神经性休克
神经性休克的基本概述
神经性休克
强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤,使心搏出量不足或回心血量不足。
妇产科,引起神经性休克的最重要原因是手术麻醉,尤其高位硬膜外麻醉。大多数的麻醉剂(除一氧化氮外)引起休克的机理,与药物所产生程度不同的周围血管扩张和心肌抑制作用有关。脊髓和硬膜外麻醉产生的休克,同交感神经阻滞的程度有关。当交感神经受阻滞后,周围阻力下降,阻滞水平之下血液充盈,引起相对的血容量不足,静脉回流减少,心充盈及心搏出量下降,产生低血压。
对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征,应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。
1。一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤病。
2。补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
3。积极处理原发病外科疾病引起的休克。
4。纠正酸碱平衡失调。休克病人由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒。
5。血管活性药物的应用。严重休克时,单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。
6。治疗dic改善微循环。对诊断明确的dic可用肝素抗凝。
7。皮质类固醇和其他药物的应用。皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
神经性休克的治疗
对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征,应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。
1。一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤病。
2。补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
3。积极处理原发病外科疾病引起的休克。
4。纠正酸碱平衡失调。休克病人由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒。
5。血管活性药物的应用。严重休克时,单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。
6。治疗DIC改善微循环。对诊断明确的DIC可用肝素抗凝。
7。皮质类固醇和其他药物的应用。皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
神经性休克主要是引起外周血管扩张,所以,治疗应以血管收缩药物,如去甲肾上腺素、多巴胺等。
神经原性休克的原理
神经原性休克(neurogenic
shock)神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍
血管张力丧失
引起血管扩张
导致外周血管阻力降低
有效循环血容量减少
所致的休克
单纯由于神经因素引起的休克少见
可见于外伤
脑脊髓损伤
静脉注射巴比妥类药物神经节阻滞剂
或其他降压药物
以及精神创伤
外伤、剧痛、脑外伤和麻醉意外也可引起休克,因神经调节
的作用引起的休克又称神经原性休克
(在百科上找的
不懂了在讨论)
谢谢,我不懂的是,为什么剧痛的病人会引起动脉阻力调节功能严重障碍?为什么会出现休克呢?它的机理是什么?如果你知道可以详细说说嘛?感激不尽!
可能是这种无法忍受的疼痛
出现了神经调节的紊乱(至于疼痛→神经调节紊乱
这个机制我就不知道了
可能是进化什么的了)
只要能产生:血管张力丧失
引起血管扩张
导致外周血管阻力降低
有效循环血容量减少(这样包括大脑在内几乎所有组织
都会缺血缺氧
而停止工作→其实只是休克的终末阶段)
就会导致休克
(你是不是学医的啊
神经原性休克是由于血管神经调节障碍,引起血管扩张,导致周围阻力降低,有效血容量骤减所致的休克。临床常见以下情况:
1、麻醉过深:如脊髓麻醉或全身麻醉,因阻断植物神经可使周围血管阻力降低。
2、药物过量:如神经节阻滞剂或其他交感神经抑制类降压药,其他有巴比妥类、吩噻嗪类。苯巴比妥快速静脉注射,可是周围血管(特别是小静脉)扩张,使回心血量骤减,导致心排出量降低和血压下降。
3、体位性低血压休克。
4、剧烈疼痛、外伤、骨折和精神创伤所致的休克。
神经原性休克的主要发病机理是周围血管(特别是容量血管)扩张,引起相对性血容量不足。故治疗首选扩充血容量。静脉快速注入生理盐水,或低分子右旋糖酐。
休克是什么意思?
休克是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的以急性循环障碍,特别是微循环障碍为特征的综合性病理过程。在临床上,病猪表现为体温突然下降,口色苍白,耳鼻及四肢末端发凉,脉频而微弱,呼吸浅表,肌肉乏力,反应迟钝,机体高度沉郁甚至昏迷,并伴有血压过低等一系列症状,如不及时救治,往往引起死亡。
休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
发病过程分期
休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)
休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降),心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期(休克中期)
休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:
(1)血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;
(2)肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;
(3)皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)
休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期。主要临床表现为:
神经性急性休克,从发作到休克仅10分钟左右
患者性别:男
患者年龄:59
发病时间:2009年11月
主要表现:突然感觉全身痒,身体局部地方开始出现漆疮状的小疮,特想挠,想上厕所,几分钟后,感觉全身更痒像针锥一样,全身皮肤绷紧,头发竖起,此时全身出冷汗,心里慌乱,眼睛就什么都看不清楚,接着就晕倒、休克,休克后表现为脸青、出冷汗全身冰冷、全身出现漆疮状的小疮、全身不能动弹,但神智仍清醒,跟他说话他能听见,但嘴张不开,全身不能动。从发作到休克仅10分钟左右。
当时抢救方法是:用热水洗脚保持体温,人工呼吸,约10多分钟后神智逐渐清醒,肢体能缓慢活动。住院后检测血压正常,血糖未检测。
医生诊断及化验结果:25岁左右、50岁、54岁、58岁各发作一次,症状基本相同,曾到县医院检查,说是皮肤过敏,但未找到过敏源。50岁那次是在田里犁田中出现的,没接触特别的东西;54岁那次在家中坐着突然出现的,没接触特别的东西;58岁那次到卖牛市场去了一次,买了些牛肉,也没接触特别的东西。患者平时常吃牛肉。
中医来讲为厥证,建议中西医结合治疗
休克的种类有哪些
按休克的原因分类有如下6类。1,失血失液性休克。2,烧伤性休克。3,心源性休克。4,感染性休克。5,神经性休克。6,过敏性休克。
引起休克的原因很多,常见的有大出血、创伤、感染、过敏、心力衰竭等。
根据原因不同可以将休克分为以下几种:
失血性休克。因为大量出血而引起的休克称为失血性休克,多见于外伤引起的大血管破裂、腹部损伤引起肝脏、脾脏、胃、十二指肠等器官破裂出血。
器官疾病如肝硬化引起门静脉高压所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血,消化性溃疡出血等也是常见的休克原因。并不是一有出血就会引起休克,出血后是否发生休克取决于出血量和出血速度,通常在快速、大量的出血后,而且出血后又不能得到及时治疗才会发生休克。
创伤性休克。严重的创伤,特别是在伴有一定量出血时引起休克称为创伤性休克,多见于复杂的骨折、大面积的烧伤、挤压伤、大手术。
感染性休克。严重感染特别是革兰氏阴性杆菌引起的感染可以引发休克,多见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿道感染等。在感染性休克中,起作用的主要是细菌的内毒素,所以也有人将感染性休克称为内毒素性休克或中毒性休克。
心源性休克。心源性休克是指心脏疾病引起的休克,常见的有大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等。
过敏性休克。过敏性休克多见于严重的过敏,如过敏体质的人注射青霉素、血清制剂、疫苗时可引起的严重过敏。
神经性休克。剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经性休克。
休克的主要类型有哪些?
专家介绍,休克是临床各科严重疾病中常见的并发症。临床上根据休克的不同病因机制,一般将休克分为下述五种类型,下面小编为大家一一具体介绍,希望它们能够帮助大家更好的认识休克。一、过敏性休克:常见过敏药物有青霉素、镇静剂、麻醉剂、碘剂等,接种动物血清可引起血清过敏性休克。过敏反应可使血管扩张,以及脑、喉头水肿而引起休克。二、神经性休克:常由创伤、剧痛或脊髓麻醉意外引起,导致反射性血管舒缩中枢抑制,或阻断中枢与周围血管的联系,从而出现周围血管突然扩张,周围阻力减低,有效血容量减少。三、低血容量性休克:由大量出血(内出血或外出血)、失水(严重吐泻、糖尿病酸中毒等)、严重灼伤等所致,使血容量突然减少30%~40%,静脉压降低,回心血流量减少,心排出量减少。四、心源性休克:可由急性心肌梗塞、重症心肌炎、心力衰竭晚期、急性肺动脉栓塞等,引起左心室收缩功能减退或舒张期充盈不足,以致心排血量减少或急性心排血功能受阻,而发生休克。五、中毒性休克:本症多由严重感染引起,常见于休克性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、严重胆道感染、急性腹膜炎、出血坏死性肠炎、败血症等。早期血管收缩,后期血管扩张。血管壁损伤和心肌损伤便有效血容量降低,左心排血不足。那么,休克的危害有哪些呢?休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。
休克的分类
分为5种:低血容量性,感染性,心源性,神经源性,过敏性休克。
答案对吗?
外科常见低血容量和感染性休克
人体对有效循环血量锐减的反应,是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程
对,现在是这么分的,低血容量性的包括失血,各种失液引起的,神经源性的包括疼痛,过分紧张的等应激性的。
休克的原因和分类
引起休克的原因很多,常见的有大出血、创伤、感染、过敏、心力衰竭等,根据原因不同可以将休克分为以下几种:
失血性休克因为大量出血而引起的休克称为失血性休克,多见于外伤引起的大血管破裂、腹部损伤引起肝脏、脾脏、胃、十二指肠等器官破裂出血。器官疾病如肝硬化引起门静脉高压所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血,消化性溃疡出血等也是常见的休克原因。并不是一有出血就会引起休克,出血后是否发生休克取决于出血量和出血速度,通常在快速、大量的出血后,而且出血后又不能得到及时治疗才会发生休克。
创伤性休克严重的创伤,特别是在伴有一定量出血时引起休克称为创伤性休克,多见于复杂的骨折、大面积的烧伤、挤压伤、大手术。
感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性杆菌引起的感染可以引发休克,多见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿道感染等。在感染性休克中,起作用的主要是细菌的内毒素,所以也有人将感染性休克称为内毒素性休克或中毒性休克。
心源性休克心源性休克是指心脏疾病引起的休克,常见的有大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等。
过敏性休克过敏性休克多见于严重的过敏,如过敏体质的人注射青霉素、血清制剂、疫苗时可引起的严重过敏。
神经性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经性休克。
影响:休克是会多种器官功能衰竭
多器官功能衰竭(mrltiple
organ
failure
mof)是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中,在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。mof又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭。休克的晚期常出现mof。mof是致死的重要原因,而且衰竭的器官越多,病死率也就越高。如有三个器官发生功能衰竭时,病死率可高达80%以上。
mof在临床上有两种表现形式,一是创伤和休克直接引起的速发型,又称单相型,发生迅速,发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍,在短期内或则死亡,或则恢复;二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型,又称双相型。
什么是休克?
“休克”一词,是英语shock的音译,原意是冲击、震动。早在约250年前,外科医生把机体受到剧烈冲击、震动后出的危重状态称为休克。后来逐渐认识到,除了冲击震动之外,还有很多极不类同的原因,可以引起最终是一致的病理生理过程和临床表现,但还不能下一个十分确切的定义。所以等到中国人来翻译这个词时,觉得只有音译最恰当了。
目前认识到的休克是:机体受到各种外来或内在的有害因素的强烈侵袭后,迅速引起神经、内分泌、循环和代谢等一系列机能障碍,尤其是有效循环血量绝对不足或相对不足,使重要器官得不到足够的血涂灌注而造成的综合病症。休克的临床表现有:血压下降、心率加快、脉搏微弱、全身无力、皮肤潮冷、苍白或紫绀、静脉萎陷、尿量减少、烦燥不安、反应迟钝、神志模糊、甚至昏迷。
休克可以分为六类:
1、低血容量性休克
全血或血桨流出血管或渗入体内组织间隙,以及体内大量水和电解质的丢失,造成血容量绝对
减少。其中常见的为失血性休克。
2、心源性休克
由于急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、重型心律紊乱和急性循环障碍引起的循环血量减
3、中毒性休克
由细菌毒素或蛇毒引起的血管收缩和血管扩张。
4、神经性休克
强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤,使心搏出量不足或回心血量不足。
5、过敏性休克
主要是药物过敏,使血管扩张,要求有更多血涂参加循环,毛细血管通透性增加(血管中血量
6、放射性休克
过量放射性照射后,使微循环改变,形成微血栓,使有效循环血量降低。
这些不同类型休克,突出的共通之点是循环系统功能紊乱。循环系统的功能正常发挥,取决于心脏机能、血容量及血管容积三个因素的协调。当这三个因素中的一个或几个出现异常,就导致上述相应类型的休克。循环系统功能系乱的具体表现不外乎:心脏博出血量不足,回心血量不足,血管中血量绝对不足或相对不足,总之有效循环血量锐减和微循环内血液灌流量不足就引起休克。
中国科协信息中心提供
就是系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注
休克分哪几种呢?
休克可分以下6种:
1、低血容量性休克——常因大量出血或丢失大量体液而发生,如外伤或内脏大量出血,急剧呕吐、腹泻等,都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。
2、感染性休克——由病毒、细菌感染引起,如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等。
3、心源性休克——因心脏排血量急剧减少所致,如急性心肌梗塞、严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等。
4、过敏性休克——因人体对某种药物或物质过敏引起,如青霉素、抗毒血清等,可造成瞬间死亡。
5、神经性休克——由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病。
6、创伤性休克——常由骨折、严重的撕裂伤、挤压伤、烧伤等引起。
有氧休克,和无氧休克。
根据病理生理变化特点,休克可分为3期,既代偿期、失代偿期和不可逆期。
一期(代偿期)
该期也就是休克早期,表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。
二期(失代偿期)该期也就是休克中期,除早期表现外,患者神志尚清楚,表情淡漠,全身无力,反应迟钝,意识模糊,脉搏细速,收缩压降至10。64kPa(80mmHg)以下,脉压<2。66kPa(20mmHg),浅静脉萎陷,口渴,尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压,器官出现功能障碍,代谢紊乱,微循环淤血。
三期(不可逆期)该期为休克晚期,也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害,微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外,患者呼吸急促,极度紫绀,意识障碍甚至昏迷,收缩压<7。89kPa(60mmHg),甚至测不出,无尿。此外,患者皮肤粘膜出现大片瘀斑,上消化道出血,肾脏出血(表现为血尿),肺出血,肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后,患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等